инфаркт на миокарда
Инфаркт на миокарда. Причини за смърт в миокарден инфаркт
Веднага след остър коронарен запушване на притока на кръв в съдове. разположени под оклузия седалка престане с изключение на малък ток на обезпечение граница кръвоносен съд. Инфаркт област, където кръвен поток отсъства или е толкова малка, че не може да поддържа жизнеспособността на клетките става инфарктна зона. Всички патологичния процес се нарича инфаркт на миокарда.
Малко след началото на сърдечен удар малко кръв започва да проникне в засегнатата област на обезпечение съдове. Това съчетание с увеличаване разширяване и преливане на местните съдове води до застой на кръвта в зоната на инфаркта. Въпреки мускулни влакна използват кислород последната част и кръв хемоглобин в зоната на инфаркта е напълно възстановена. В тази връзка, инфарктната зона отличителен синьо-кафяв с претоварените кръвоносните съдове, кръвния ток, които са спрели. В по-късни етапи, повишена пропускливост на стените на кръвоносните съдове, течността се извежда и се превърне оточна тъкан. Мускулни влакна са също започват да набъбват, което е свързано с нарушена клетъчния метаболизъм. Няколко часа след прекратяване на кръвоснабдяването на кардиомиоцитите умират.
Heart мускул изисква приблизително 1.3 мл кислород на 100 г тъкан на минута само да се поддържа жизнеспособността. Сравнете тази стойност с нормална доставка на лявата камера в покой, което е 8 мл кислород на 100 г мускулна тъкан на минута. Следователно, ако запазва 15-30% от нормалното ниво на коронарния поток, характеристика на състоянието на покой, няма клетъчна некроза.
Субендокардиален миокарда. Във вътрешността субендокардиален слоеве на инфаркт на миокарда развива много по-често в сравнение с външните слоеве, епикардиални. Това може да се обясни с факта, че субендокардиална мускулните влакна имат неблагоприятни условия перфузия защото кръвоносните съдове вътрешните слоеве на миокарда се подлагат на интракардиално налягане. Това се случва, компресия (или компресия) на плавателния съд, по-специално по време на вентрикуларна систола. В тази връзка, когато заболявания на коронарните циркулационни първия субендокардиален повредени части на сърдечния мускул и след това патологичния процес се простира към външните, епикардиални сайтове.
Причини за смърт при остър коронарен оклузия
Основните причини за смърт в остър инфаркт на миокарда, са: (1) намаляване на сърдечния дебит; (2) кръв застой в съдове на белодробна циркулация и смърт, причинена белодробен оток, (3) фибрилация на сърцето; (4) инфаркт (много по-малко често).
Намаляването на сърдечния дебит. Систолично напрежение и кардиогенен шок. Ако част от миокардните влакна не се намалява, а другият - да бъде намалена, но е твърде слаб помпената функция на ненормално камерна силно нарушен. Силата на сърдечната честота в инфаркт често се свежда до още по-голяма степен, отколкото може да се очаква. Причината за това е така наречения феномен на систолното напрежение. Фигурата показва, че докато здрави части на договора за сърдечния мускул, isheminizirovannye части, в които мускулните влакна не са били подложени на некроза и функция, вместо намаляване на фланеца навън под висок интравентрикуларен налягане. Поради това намаляването на камера става неефективна.
Когато способността на свиване на сърцето е намалена, и не е в състояние да изпомпва достатъчно кръв към периферната артериална система, развитие на сърдечна недостатъчност и некроза периферна тъкан води до така наречената периферна исхемия. Това състояние се нарича коронарна шок, кардиогенен шок, сърдечна удар или повреда на сърдечния дебит. Тя е разгледана подробно в следващата глава. Кардиогенен шок обикновено се случва, когато повече от 40% от масата на лявата камера претърпя сърдечен удар, 85% от пациентите, тя води до смърт.
Стагнация на кръв в венозната система. Когато помпената функция на сърцето е намалено, има застой на кръвта в предсърдията и в съдовете на малка или голяма циркулация. Това води до увеличаване на капилярната налягане, особено в капилярите на белите дробове.
През първите няколко часа след инфаркт на миокарда, стагнация на кръв във вените не създава допълнителни затруднения за хемодинамиката. Симптомите на венозен застой се появяват в рамките на няколко дни по няколко причини. Рязкото намаляване на сърдечния дебит води до намаляване на бъбречния кръвоток. След това намалява бъбречна диуреза. Увеличение в общия обем на циркулиращата кръв и симптоми на венозен застой. В тази връзка, при много пациенти, от които в първите няколко дни, тя ще изглежда, че не е в опасност, внезапно развит белодробен оток. Няколко часа след началото на симптомите на белодробни, много пациенти умират.