сърдечно ремоделиране
Терминът "сърдечно ремоделиране" е предложен от Н. Sharp в края на 70-те години на миналия век се отнася до структурните и геометрични промени след остър миокарден инфаркт. После стана по-широка интерпретация.
Исхемичен ремоделиране - динамичен, обратими дебелина миокардни промени, размер и форма на сърдечните камери, функцията на лявата камера (на външен вид дисфункция).
Левокамерна хипертрофия - началния етап на ремоделиране при хипертония зависи не толкова от нивото на кръвното налягане (хемодинамично претоварване), но системата за дейност reninangiotenzinaldosteronovoy.
Рискът от развитие на хронична сърдечна недостатъчност се увеличава с 15 пъти. Левокамерна хипертрофия развива концентрична тип (присъединителни саркомери в кардиомиоцитна). A11 стимулира растежа на мускулните влакна, алдостерон модифицира извънклетъчната матрица с образуването на диастолна дисфункция.
Диастолна дисфункция - ранен етап на левокамерна ремоделиране, инфаркт на фиброза маркер.
Релаксация - най-енергийно зависима процес, с левокамерна хипертрофия, първите, които страдат. Най-голямото хемодинамично претоварване диастолна дисфункция чувства лявото предсърдие. Дилатация на лявото предсърдие води митрална регургитация.
Важен етап - на прехода на концентрична хипертрофия на лявата камера на ексцентрика. Чрез систоличното налягане претоварване се добавя диастоличното претоварване обем. лява вентрикуларна дилатация придружава от систолична дисфункция, и се увеличава с 50% смъртност. Хронична сърдечна недостатъчност се премества в крайната фаза.
Ангиотензин конвертиращия ензим причина регресия на концентрична хипертрофия, намаляване на лявата вентрикуларна стена дебелина; нормализира диастола. Това намалява количеството на мускулните влакна и миокардна фиброза.
В етап ексцентрична хипертрофия на ангиотензин конвертиращия ензим инхибитори инхибират инфаркт на изтъняване, намалена инфаркт на стрес. Ангиотензин-конвертиращия ензим се увеличава фракцията на изтласкване, намален обем лявата вентрикуларна, подобряване на местното контрактилитет - asynergia намали индекс.
Остър инфаркт на миокарда
През първите 72 часа на остър инфаркт на миокарда настъпва рано ремоделиране - разтягане и изтъняване на инфаркта и SPHERIFICATION дилатация на левия вентрикул. С богат трансмурален инфаркт на миокарда настъпва сериозен архитектурен реорганизация, определяне прогноза. След увреждане и смърт на кардиомиоцитите и част от нормалната и увредената зона е процес склерозиращ. Миоцитно хипертрофия, промяна на техните положения; нарушен съотношение "база / върха". Активирани процеси поддържат сърдечния дебит и нормализиране на левокамерната стена стрес. Промяна на кривина радиус на левокамерната стена, на която различна твърдост на стените му и интравентрикулен разпределение обем. Механизъм поддържа сърдечния дебит и нормализиране на левокамерната стена стрес reninangiotenzinaldosteronovuyu реализира чрез системата и миокардна хипертрофия интактни сегменти.
Разширяването на инфаркт
През 1978, G. Hutchius и Б. Bulkley описан процеса на рязко увеличение на изтъняване и инфаркт на миокарда без допълнително некроза. В първите часове след смъртта на набъбване на миоцит и възпаление, локализирано на миокарда зона. Освен това се наблюдава фибробластна пролиферация и колаген заместване на тази част. инфарктна зона може да изтънява и се разширява. дължина саркомера не се променя. По този начин, увеличаване на обема на лявата камера се дължи на прегрупирането миофибрили без разтягане. изтъняване на стената поради плъзгането на мускулните влакна по отношение на един към друг, в резултат на отслабване на връзките между миоцити в инфарктната област. ЕхоКГ определено увеличение ферментация зона без акинезия смяна.
Разширяване е вероятно, когато трансмурален инфаркт на миокарда и завършва с хронична сърдечна недостатъчност, аневризма и разкъсване на миокарда. Предна-апикалната област по-уязвими, защото е по-извити. Възможна дилатация на незасегната зона с обща разширяване на лявата камера.
След инфаркт на левокамерната ремоделиране
Най-драматичното напрежение на жизнеспособен миокард от Франк закон - Старлинг, което представлява увеличение от хроно-инотропен ефект, когато се стимулират адренергичните поддържа функцията за изпомпване до намаляване на режещата част на миокарда. Когато поражение повече от 20% обезщетение левокамерната маса не е адекватна.
Увеличението на левокамерната кухина помага за възстановяване на ударния обем се дължи на по-ниска фракция на изтласкване. Дилатация увеличава инфаркт на стрес, порочен кръг. Като компенсация възниква миоцит хипертрофия: до 78% от първоначалния обем.
Хипертрофия може да бъде концентричен без увеличаване кухина и ексцентрична хипертрофия с дилатация може да възстанови напрежение на лява вентрикуларна стена. С богат инфаркт на миокарда, дилатация не е пропорционално на увеличаването на инфаркт на маса
Ролята на цитокини. Цитокини - маркери на хронична сърдечна недостатъчност
Развитието на хронична сърдечна недостатъчност се придружава с увеличаване на про-възпалителни цитокини (интерлевкин-1.6) в плазмата и в миокарда. Повишени провъзпалителни цитокини настъпва без увеличаване на противовъзпалителни цитокини, което води до увеличаване на възпаление. Експресия на цитокини и техните рецептори върху мембраните на кардиомиоцити потвърди централната роля на цитокини в патогенезата на хронична сърдечна недостатъчност.
Нивото на тумор некрозис фактор пряко свързани с функционален клас на хронична сърдечна недостатъчност. Имуномодулатори повишават нивото на анти-възпалителни медиатори. Интравенозното приложение на пентоксифилин, имуноглобулин фракция на изтласкване увеличава и намалява понижава opuholey- некрозен фактор алфа.
Натриев - uretichesky пептид обикновено се произвежда кардиомиоцити атриуми и регулира водния баланс сол и понижава кръвното налягане. С намаляване на сърдечния дебит при пациенти с асимптоматична левокамерна дисфункция и застойна сърдечна недостатъчност функционален клас 1 увеличения синтез натриев ureticheskogo пептид в сърцето вентрикулите на. Той блокира действието на системата за нивото на циркулиращия reninangiotenzinaldosteronovoy и компенсира за състоянието на пациентите. Прогресията на хроничната сърдечна недостатъчност активира reninangiotenzinaldosteronovuyu система. Намалена натриев uretichesky отговор на повишена активност на натриев ureticheskogo пептид. Това води до натрий и задържане на вода, системен и бъбречна вазоконстрикция.
След инфаркт левокамерна аневризма
Класическа изпълнение на инфаркт левокамерна ремоделиране е инфаркт левокамерна аневризма развива в 8-34% от трансмурален инфаркт на миокарда; характеризиращ се с акинезия или дискинезия на левокамерната стена. Променлива геометрия, обем и маса на лявата камера. Клинично проявява като хронична сърдечна недостатъчност в 50% от пациентите и повече, вентрикуларна аритмия, синдром tromboemboembolicheskogo.
Хирургично лечение е реваскуларизация на миокарда и лявата камера пластмаса. Prognostically неблагоприятно рано аневризма с предна инфаркт на миокарда.
Рискови фактори:Предвиждане на левокамерната ремоделиране
Radiographically видимо увеличение в лявата камера и неблагоприятно повишава смъртността от 3 пъти, прогнозира развитието на хронична сърдечна недостатъчност. ST-елевация с намаление или отсъствие на R вълна в ЕКГ не само помага да диагностицира инфаркт на миокарда, за да се определи неговия размер, но също така и да се предположи, ремоделирането на лявата камера. Компенсаторни процеси зависят от състоянието на коронарния кръвен поток преживял миокарда с недостатъчно кръвоснабдяване дилатация по-висока смъртност. артерия стеноза ограничи компенсаторна хипертрофия на миокарда и повишено натоварване. Дилатация на кухините е пряко свързано с риска от фатални аритмии.
Първичната профилактика никакво съмнение: това е най-ранното и адекватно възстановяване на перфузията при пациенти с остър коронарен синдром. Превенция на хронична сърдечна недостатъчност започва в ранните часове на остър миокарден инфаркт. Необходимо е да се ограничи зоната на некроза: тромболитици, нитрати, бета-блокери, антитромбоцитни средства. Хирургично реваскуларизация