Респираторен синдром дистрес възрастни -
синдром на респираторен дистрес при възрастни (белодробен шок синоним)
неспецифично увреждане на белите дробове, причинени от първичния смущения на микроциркулацията в съдове на белите дробове с последващо увреждане на алвеоларните стени, увеличаване на алвеоларна-капилярна пропускливост и белия дроб паренхимни възпаление. Тя се развива в пациенти след тежка травматичен шок с масивна загуба на кръв или терминал състояние. причинени от инфекциозни и токсичен шок, електрически ток, еклампсия, тромбоемболия или околоплодна течност емболия по време на раждане и отравяне с екзогенен др. все след временно подобрение по време на лечението. Придружен от нарушена обмяна на газ в белия дроб, хипоксемия и остра дихателна недостатъчност.
За респираторни дистрес синдром възрастни се характеризира с постепенно развитие на (спиране) патологични промени в белите дробове с типична клинична картина на прогресивна остра респираторна недостатъчност (дихателна недостатъчност). В стъпка съм там диспнея. тахипнея, тахикардия. Той отбелязва, неспокоен поведение на пациента. Хипервентилацията и дори вдишване на кислород не премахва цианоза и не водят до увеличаване на съдържанието на кислород в кръвта. А кашлица с храчки съдържащ кръвни вени. Белите дробове са слушали krepitiruyuschie хрипове. и рентгеново изследване показа признаци на дифузна интерстициална оток.
В етап II, който се развива в рамките на 2-3 дни. състоянието на пациента се влоши, може да се наложи психоза. наподобяващи бялата треска. Аускултация дишането става трудно да amforicheskim сянка. Рентгенография на гръдния кош определя от няколко фокусни сенки и признаци на белодробен оток, но няма клинични симптоми.
За Етап III се характеризира с прогресивно влошаване на пациента. Дишането става повърхностно. Чрез увеличаване на хипоксемия присъединява трудно да бъде спрян от хиперкапния. Повишена централното венозно налягане. BP се намалява. Рентгеновите фокусни сенките се сливат при запазване непокътнати големия бронхите. В този етап, алвеоларните стени започват да образуват хиалин мембрана от взаимодействието на проникване в лумена на алвеолите с плазмен фибриноген аблация повърхностно активно вещество, на алвеоли попълнено ексудат, фибрин, дезинтегриращи форма елементи на кръвта. Капилярна ендотел също е засегната, което е придружено от mikroatelektazov образуването и кръвоизлив.
В етап IV пациенти с условието става изключително тежки. Произнесени хипоксемия и хиперкапния, не само не премахва вдишването на кислород, но също така и механична вентилация. прозрачността на Х-лъчи на светлината е още по-намалени, въпреки че корените им са диференцирани. Прогресия неспецифично разрушителни промени в белодробната тъкан, придружени от развитието на възпалителния процес, крайната стъпка от които е остър уплътнението (hepatization) на белия дроб; при аутопсия на мъртва в светлината етап в консистенция напомня на черния дроб.
Етап V - терминал. Изключително големи количества механична вентилация не премахва или хипоксемия или хиперкапния. Подвеждаща представа за положителен радиационна подобрение (появата на фокусно осветление и сенки tyazhistyh в белите дробове), свързани с свръхрастеж на съединителната тъкан подмяна паренхим.
Лечението е сложен проблем, чието решаване изисква внимателно лабораторен контрол предимно за динамика и параметри на кръвосъсирването в кръвта газове. Лечението трябва да се извършва само в интензивното отделение. От особено значение е превенцията. който се състои в най-ранния спре кървенето; елиминиране на ударни въздействия, хипотензия, хиповолемия; Предотвратяване на следоперативни хипоксия и в ранния следоперативен период удължен с вентилация, началото на нормализиране на периферна кръв (на фона на адекватно обезболяване и навременно обем попълване кръв и прилагащи алфалитично ganglioblokiruyuschih препарати glyukozonovokainovoy vmese). За предотвратяване на белодробното съдово ендотелен унищожаване и отстраняване, подобряване на кръв реологията на етапи I и II синдром целесъобразно цел ацетилсалицилова киселина (аспирин), и curantyl reopoliglyukina прилагат интравенозно, обикновено 2 пъти на ден; вазодилататори (glyukozonovokainovoy смес trentala, pentamine); свързването на хепарин с първия ден на лечението 4-6 пъти на ден; без ефект от изброените терапия и прогресирането на артериална хипоксемия - използването на фибринолитици (streptazy, урокиназа, fibrinolysin). С увеличаване, остри явления респираторна недостатъчност не са разгледани чрез инхалация лекарствена терапия и овлажнен кислород в III, а понякога и по време на етап II показано провеждане синдром вентилация с положителен край експираторно налягане. В случай на затруднение синхронизиране спонтанно дишане на пациента с хардуера е препоръчително да се съчетае с висока честота и конвенционалната механична вентилация (виж. Изкуствен бял дроб вентилация (механична вентилация)).
Успехът на лечението се определя от неговата актуалност: той е ефективен само в ранните етапи на процеса, преди най-ясно изразени промени в белодробната тъкан. Синдром на смъртност в етап IV достига 80%, и в етап V, всички пациенти обикновено умират.
Цитатите:. Zilber AP Клинична физиология в Анестезиология и интензивно лечение, М. 1984; Kassil VL Механична вентилация в интензивно отделение, с. 17, М. 1987; Negovsky VA Gurvich AM и Zolotokrylin PS болест Postresuscitation. М. 1987; Ryabov GA Хипоксия критични състояния, стр. 143. М. 1988.